论文摘要
多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs）是一类持久性有机污染物,具有致癌、致畸和致突变作用。海洋中PAHs的污染有日益加剧的趋势,PAHs对海洋生物的毒性研究已成为热点问题。本文通过实验室曝毒实验分别研究了菲、苯并（b）荧蒽对我国南海重要经济物种—翡翠贻贝、红鳍笛鲷以及紫红笛鲷体内抗氧化防御系统（SOD、CAT、GPx、MDA）,代谢系统（EROD、GST）,神经系统（AChE）以及分子表达的影响（CYP1A mRNA）,并利用组织切片观察了菲胁迫对紫红笛鲷组织的损伤情况。通过菲、苯并（b）荧蒽曝露以及清水释放条件下受试生物体内各指标的变化,探讨了这些毒理学指标对PAHs污染的指示作用。主要研究结果如下:1.菲对翡翠贻贝的胁迫实验结果表明:翡翠贻贝内脏团CAT活性在第1 d即受到显著诱导（P<0.05）,对菲胁迫的反应非常敏感;SOD、GPx活性和外套膜SOD活性对菲胁迫的生物响应呈先诱导后抑制的变化规律,且这3种指标的浓度-效应关系显著。苯并（b）荧蒽对翡翠贻贝的胁迫实验中,内脏团2.0μg·L-1浓度组曝露下三种抗氧化酶活性在胁迫前期都处于诱导状态,其中CAT活性则在第4d达到峰值,诱导率为81.9%。10.0μg·L-1、50.0μg·L-1处理下SOD活性在整个胁迫阶段呈现抑制-诱导-抑制的趋势;GPx活性在整个胁迫阶段呈现抑制-诱导的变化规律,第8d抑制率分别为23.4%、28.9%。外套膜50.0μg·L-1浓度组SOD活性呈显著诱导的趋势,且在15d时达到最高。菲和苯并（b）荧蒽胁迫下翡翠贻贝MDA含量随曝露时间的延长或浓度的升高呈现上升的趋势,时间-效应与剂量-效应显著,两种PAHs的胁迫结束转入到清水15d后,翡翠贻贝各指标均表现出一定程度的恢复,表明其能对一定程度PAHs胁迫带来的氧化损伤进行自我修复。2.菲对红鳍笛鲷的实验结果表明:菲对红鳍笛鲷幼鱼的24 h、48 h和96 h半致死浓度（LC50）分别为4.65、3.46、3.17 mg·L-1。在96h的胁迫实验过程中,10.0μg·L-1浓度组菲可诱导红鳍笛鲷肝脏和鳃SOD活性显著性升高（P<0.05）。随着浓度升高,50.0μg·L-1和250.0μg·L-1浓度组肝脏SOD活性呈抑制-诱导的波动变化,鳃SOD活性的变化则呈抑制-诱导-抑制的趋势;随着曝露时间的延长,各浓度组红鳍笛鲷肝脏和鳃组织的MDA含量明显升高;脑组织中AChE活性表现为先升高后降低的的趋势。结果提示,菲对红鳍笛鲷具有很强的毒性,可在96h内通过氧化损伤和影响神经传递的途径对鱼体产生毒性作用。3.菲对紫红笛鲷的实验结果表明:（1）低浓度组(10.0μg·L-1)肝脏和鳃的GST活性都被激活,高浓度组(50μg·L-1、250μg·L-1 )处理下肝脏和鳃的GST活性都呈现先激活后抑制的现象,而且鳃的GST活性下降幅度较高,对毒物的敏感程度要高于肝脏。（2）紫红笛鲷肝脏EROD活性在较短时间（3d）就能表现出明显的激活,而15d后高浓度组EROD活性被显著抑制;鳃丝的EROD活性变化相对于肝脏来说更明显,基本呈现升高-降低-升高的趋势,可能是由于鳃丝对于菲的胁迫处于长期接触但是积累程度较低的状态,EROD活性起伏变化大。对于7d时EROD活性降低而15d时活性被诱导,作者认为,由于菲过多的接触,此段过程很可能是生物体对于毒物的一段耐受临界状态。（3）菲的曝露对紫红笛鲷肝脏和鳃CYP1A mRNA的表达均有诱导作用,且肝脏先于鳃,但鳃持续时间长于肝脏,随着曝露时间的延长,两种组织CYP1A mRNA的表达均降低。（4）紫红笛鲷肝脏EROD活性和CYP1A1 mRNA的表达量的变化较一致,而鳃EROD活性和CYP1A1的表达变化却很不一致,这可能是由于EROD酶活的升高要历经mRNA转录和酶蛋白合成等一系列过程,其活性的变化在时间上往往要滞后于CYP1A1 mRNA的表达导致的,至于具体原因,尚需进一步的探讨。