论文摘要
目的探讨NgR-Rock信号通路在视网膜神经节细胞（RGCs）损伤时的作用及机制。方法体外培养RGCs，添加处理因素后将培养的细胞分成4组：高浓度葡萄糖组(40mmol/L)、siNgR组(高浓度葡萄糖培养基中加入AAV2-siNgR病毒)、siRNA空白组(高浓度葡萄糖培养基中加入病毒阴性对照)和对照组。细胞培养的第3d时检测各个指标：通过倒置显微镜观察各组细胞生长状态；用Western blot方法分别检测NgR、F-actin和Rock的表达情况；用MTT试验方法检测细胞活力；使用免疫组织化学染色方法检测F-actin蛋白的表达情况及细胞形态。结果与对照组的RGCs相比，高浓度葡萄糖组及siRNA空白组的RGCs体积相对缩小，突起数目较少，细胞边缘的折光性有所增强；同时NgR及Rock的表达均出现上调，F-actin的表达相应减少，细胞活力有所下降(均P<0.05)；而siNgR组与对照组相比，NgR、Rock和F-actin的表达无明显改变，细胞活力无明显差异(均P＞0.05)。结论高浓度葡萄糖可以激活NgR-Rock信号通路，NgR-Rock信号通路激活是导致RGC损伤及抑制其再生的主要机制之一。